近日，《Developmental Cell》杂志在线发表我中心蔡汉阳、秦源教授团队题为“Gibberellin and cytokinin signaling antagonistically control female-germline cell specification in Arabidopsis”的研究论文。此项研究揭示了赤霉素信号和细胞分裂素信号拮抗调控大孢子母细胞特化的分子机制。
生殖系细胞的形成和分化是有性生殖的首要前提，大孢子母细胞（megaspore mother cell, MMC）是有花植物分化出的第一个雌性生殖系细胞，它起源于胚珠原基的一个远端珠心亚表皮L2层细胞，该细胞通过伸长膨大形成孢原细胞，并进一步特化形成大孢子母细胞，从而进入生殖细胞系发育进程，最终发育形成雌配子体，为植物提供受精的场所。课题组前期发现油菜素内酯（brassinosteroid，BR）信号通过激活转录因子WRKY23在L2层大孢子母细胞相邻细胞表达抑制其获得生殖细胞命运，从而调控大孢子母细胞特化的分子机制（Cai et al. 2022, Current Biology）；在此基础上，发现在L1层细胞中表达的EPFLs小肽及其受体激酶ERECTA家族（ERf）通过分别激活BRI1受体和BZR1转录因子及其靶基因NSN1的表达，限制多个L2层细胞获得大孢子母细胞命运的分子机制（Cai et al. 2023, Plant Cell）。
植物激素对植物的生长发育有重要的调控作用，从影响细胞的分裂、伸长、分化到影响植物发芽、开花、结实、性别决定和脱落等。此前，本课题组和其他课题组揭示了油菜素内酯和生长素（auxin）在大孢子母细胞特化过程的分子机制，然而关于其他植物激素在大孢子母细胞特化过程的作用依然不清楚。本研究发现赤霉素（GA）的生物合成和信号传导在MMC中受到限制，生物合成基因和受体过度表达都导致产生多个MMC；GA-GID1-SLY1复合体与细胞分裂素（CK）B型反应调节因子ARR1/10/12相互作用并促进其降解；CK生物合成基因和信号组分在MMC和孢子体细胞中都有表达，且其表达受胚珠原基中GA信号的负调控。CK生物合成基因和信号传导组分突变也会导致产生多个MMC；进一步发现液泡分选蛋白SHBY分别可以与GA-和CK-信号组分相互作用，且在转录水平受CK诱导；SHBY通过促进GID1-SLY1的泛素化降解以阻断GA诱导的DELLA降解，和保护ARR1/10/12蛋白的稳定，从而确保MMC正常发育。此项研究揭示了赤霉素信号和细胞分裂素信号拮抗调控大孢子母细胞特化的分子机制，为理解两种不同的激素信号如何相互连接以协调调控大孢子母细胞特化提供了新的见解。
图 1. 赤霉素信号和细胞分裂素信号拮抗调控大孢子母细胞特化的工作模型
福建农林大学生命科学学院和海峡联合研究院基因组学研究中心蔡汉阳教授为该论文的第一作者，蔡汉阳教授和秦源教授为该论文的通讯作者，刘开创、马苏卓和苏涵等已毕业的硕士研究生参与该研究。福建农林大学生命科学学院和海峡联合研究院为第一单位和通讯作者单位。该研究成果得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、福建省“雏鹰计划”青年拔尖人才项目以及福建省杰出青年基金等科研项目的资助。
论文链接：
https://www.cell.com/developmental-cell/abstract/S1534-5807(24)00674-9
